Effekter av varmestress på tarmhelse, immunsystem og kjøttkvalitet hos griser

Griser er homotermer med underutviklede svettekjertler. Når omgivelsestemperaturen overstiger den øvre grensen for deres termonøytrale sone, vil griser lide av varmestress, manifestert som halebiting, rask pust og redusert fôropptak. Deres metabolisme og fysiologiske funksjoner vil være unormale, noe som fører til kompromittert vekst: lavere gjennomsnittlig daglig fôrinntak og høyere fôr-til-vinst-forhold. Deres immunitet synker, konsentrasjonen av inflammatoriske faktorer i serum øker, sykdomsresistens svekkes, og sykelighet og dødelighet øker. Kjøttkvaliteten forringes ettersom metabolismen av muskel- og fettvev forstyrres, med redusert intramuskulært fett og økt fettavsetning i fettvevet. Griser i ulike vekststadier har varierende følsomhet for omgivelsestemperatur.

Sommeren i Sør-Kina har langvarig høy temperatur og fuktighet. Dårlig forvaltning på grisefarmer under slike forhold vil resultere i svekket vekstevne, svekket immunitet og forringet kjøttkvalitet på grunn av varmestress, noe som forårsaker store økonomiske tap for svinenæringen. De spesifikke skadevirkningene av varmestress på griser er utdypet som følger.

1. Virkninger på gris tarmhelse

Den mest intuitive manifestasjonen av varmestress er redusert fôropptak og fôrkonverteringsforhold. Innenfor temperaturområdet 20~30°C fører hver temperaturøkning på 1°C til redusert gjennomsnittlig daglig fôropptak og gjennomsnittlig daglig tilvekst, ledsaget av et høyere fôr-til-gain-forhold.

1.1 Skade på tarmslimhinnen forårsaket av varmestress

Under varmestress oppreguleres ekspresjonsnivået av intestinale varmesjokkproteiner hos griser. For å spre varme effektivt, strømmer mer blod til perifert vev, noe som resulterer i tarmhypoksi. Intestinale epitelceller er ekstremt følsomme for oksygen- og næringsmangel, noe som ytterligere utløser massivt forbruk av adenosintrifosfat (ATP), oksidativt stress og nitrittstress. Dette endrer den morfologiske strukturen og permeabiliteten til tarmen og svekker til slutt tarmbarrierefunksjonen.

I tillegg reduserer varmestress aktiviteten til fordøyelsesenzymer betydelig, og hemmer kraftig fordøyelsen og næringsopptaket og undertrykker griseveksten ytterligere. Dessuten endrer varmestress aminosyresammensetningen til endogene tarmproteiner og øker tapet av endogene tarmproteiner og aminosyrer.

1.2 Virkninger på intestinal mikroflora

Tarmmikrofloraen danner en mikrobiell barriere, et mikroøkologisk system som består av symbiotiske bakterier og verten. Når stabiliteten til dette mikroøkosystemet er forstyrret, er opportunistiske patogener i tarmen utsatt for å invadere kroppen.

2. Virkninger på immunsystemet til griser

Varmestress utløser unormale immunresponser hos griser, noe som i stor grad svekker deres sykdomsresistens og øker sykelighet og dødelighet.

1. Varmestress ødelegger integriteten i tarmen og øker toksinpermeabiliteten: den transepiteliale elektriske motstanden (TEER) til grisejejunum synker med 30 %, endotoksinnivået øker med 45 %, permeabilitetskoeffisienten til lipopolysakkarid dobles, og alkalisk fosfataseaktivitet øker. Toksininfiltrasjon stimulerer spredningen av immunceller, induserer betennelsesreaksjoner og aktiverer avgiftningsmekanismer i tarm og lever.

2. Varmestress forstyrrer immunfunksjonen gjennom det nevroendokrine systemet. Høy temperatur aktiverer hypothalamus-hypofyse-binyreaksen, noe som fører til hypersekresjon av kortikotropinfrigjørende hormon og pro-opiomelanokortin. Disse hormonene virker på ulike cytokiner og immunceller, og forstyrrer kroppens immunsystem.

3. Studier har funnet at varmestress hemmer utviklingen av immunorganer og induserer apoptose av immunceller.

3. Innvirkning på svinekjøttkvalitet

De økonomiske tapene forårsaket av varmestress til grisefarmer stammer fra to aspekter: kompromittert vekstytelse og unormal immunrespons på den ene siden, og forstyrret metabolisme av organer, muskler og fett på den andre. Varmestress forstyrrer energibalansen mellom fett, karbohydrater og proteiner, reduserer aktiviteten til flere metabolske enzymer knyttet til glykolyse i tarmen, og forringer følgelig kjøttkvaliteten.

3.1 Virkninger av varmestress på muskelmetabolisme

Vedvarende høy temperatur hemmer muskelstruktur og funksjonell utvikling, reduserer muskelmetabolsk kapasitet, fremmer celleapoptose og stressresponser, og skader dermed kjøttkvaliteten.

Eksperter studerte effekten av varmestress på genekspresjonsprofilen til porcin longissimus dorsi via sekvenseringsteknologi, og fant at varmestress hovedsakelig påvirker glukosemetabolisme, cytoskjelettstruktur og funksjon, og stressrespons i muskelvev.

I henhold til morfologiske og fysiologiske egenskaper er muskelfibre delt inn i type I og type II. Type I fibre er sakte oksidative røde fibre, mens type II fibre er hurtigtrekkende hvite fibre. Andelen type I-fibre er positivt korrelert med kjøttsmak. Vedvarende høy temperatur og varmestress øker kvantiteten og andelen av hvite fibre betydelig, samtidig som de reduserer de røde fibrene, noe som svekker kvaliteten på svinekjøtt inkludert kjøttfarge, drypptap, mørhet, saftighet og smak.

3.2 Virkninger av varmestress på fettmetabolisme

Intramuskulært fett er en av nøkkelindikatorene for å evaluere kjøttkvalitet, nært knyttet til muskelømhet og smak, samt kjøttegenskaper som muskel-pH, vannholdende kapasitet og ømhet. Vedvarende høy temperatur reduserer betydelig intramuskulært fettinnhold i longissimus dorsi hos voksende griser og forringer kjøttkvaliteten.

Varmestress endrer fettvevsmetabolismen: uttrykket av fettkatabolismerelaterte gener nedreguleres, mens gener relatert til fettopptak og -syntese oppreguleres, noe som resulterer i overdreven fettavsetning og endrede andeler av fettsyrer.